 |
При стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции) эрозивио-язвеииые поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 65—80% больных. Стрессовые язвы чаще локализуются в теле желудка, реже — в его антральиом отделе и луковице двенадцатиперстной кишки. Обычно наблюдаются множественные поражения.
Ведущее значение в ульцерогеиезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и двеиадцатиперстиой кишки в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии; увеличению при стрессе продукции АКТГ, кортикостероидов, катехола-минов, гистамииа, оказывающих неблагоприятное действие иа защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих кислотио-пептический фактор; нарушению гастродуодеиальиой моторики (парез желудка и кишечника, дуоденогастральный рефлюкс).
Клинически стрессовые язвы редко сопровождаются болевым синдромом и обычно проявляются лишь с развитием осложнений. Из осложнений наиболее часто встречается кровотечение — в 15—78% случаев (противоречивость данных связана с неоднородностью обследованных групп больных). Реже наблюдается перфорация язвы (6—14%), отмечается ее сочетание с кровотечением [Комаров Ф. И. и др., 1972; Калинин А. В., 1987; Croker J. R., 1979; Crowson М. et al„ 1984].
В группу лекарственных язв включают язвеииые поражения слизистой оболочки желудка и двеиадцатиперстиой кишки, возникающие при приеме ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, ин-дометации и другие нестероидиые противовоспалительные средства, кортикостероиды, резерпин).
Лекарственные препараты, обладающие побочным ульцерогеииым свойством, чаще провоцируют рецидив язвенной болезни или реализуют генетическую предрасположенность к болезни, но могут вызывать и образование острых множественных дефектов слизистой оболочки желудка и двеиадцатиперстиой кишки. Большинство авторов только последний вариант относят к СГДЯ.
Вероятность образования лекарственных язв увеличивается при назначении высоких доз препаратов, их комбинаций, при длительном лечении, особенно больных с тяжелым течением фонового заболевания. Наиболее выраженное ульцерогеииое действие оказывает ацетилсалициловая кислота.
Механизм реализации ульцерогеииого действия лекарственных препаратов многообразен. Нестероидиые противовоспалительные средства прежде всего действуют иа защитный барьер слизистой оболочки,
повреждая его, изменяя количественный и качественный состав слизи, подавляя синтез эндогенных простагландинов. Прием резерпина способствует выделению некоторых биологически активных соединений (серо-тонина, гистамина и др.), повышающих продукцию НС1. Данные об ульцерогенном действии кортикостероидов противоречивы. Глюкокорти-коиды усиливают продукцию НС1, изменяют качественный состав слизи, снижают скорость обновления поверхностного эпителия, чем способствуют язвообразованию. В то же время отмечается и благоприятное влияние стероидных гормонов на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, связанное с их лизосомальным стабилизирующим эффектом и улучшением трофических процессов.
Лекарственные язвы, даже когда они являются рецидивом язвенной болезни, нередко протекают бессимптомно и, как все СГДЯ, часто осложняются кровотечением, которое может проявляться внезапно без предшествующих симптомов.
К эндокринным симптоматическим язвам относят язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера—Эл-лисона и гиперпаратиреозе.
Синдром Золлингера—Эллисона. Представление о том, что только гаст-ринпродуцирующая опухоль поджелудочной железы является причной син-дрома Золлингера—Эллисона, в настоящее время пересмотрено. У 85— 90% больных гастринома действительно располагается в поджелудочной железе, однако у 10—15% больных она может локализоваться в других органах (в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, реже в желудке, печени, селезенке). У 25% больных синдром Золлингера—Эллисона служит проявлением генетически обусловленного множественного эндокринного аде-номатоза I типа, при котором обнаруживают аденомы в поджелудочной и околощитовидных железах, гипофизе, надпочечниках.
Синдром Золлингера—Эллисона относится к редкой патологии (1—4 на 1 млн населения в год). Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20—50 лет. В 60—90% случаев гастриномы оказываются злокачественными, однако при этом они отличаются медленным ростом и поздно метастазируют. Язвы у большинства больных локализуются в двенадцатиперстной кишке, причем у 20—25% они располагаются в залуковичном отделе.
Решающая роль в образовании гастродуоденальных язв при синдроме Золлингера—Эллисона принадлежит резкой гиперпродукции НС1, обусловленной повышенной выработкой гастрина.
На возможность развития синдрома Золлингера—Эллисона у больных язвенной болезнью указывают: 1) язвы, имеющие семейный характер, множественные, расположенные в постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, часто рецидивирующие, резистентные к достаточно упорной терапии; 2) пептические язвы культи после резекции по поводу язвенной болезни, анастомоза тощей кишки. Важным диагностическим признаком является высокий уровень базальной кислотной продукции (более 15 ммоль/ч для неоперированных больных и 5 ммоль/ч и выше для перенесших операцию). Абсолютное значение для диагноза синдрома Золлингера-Эллисона имеет повышение уровня гастрина в сыворотке крови до 1000 нг/мл. При более низких показателях проводят провокационные тесты, наиболее информативна секретиновая проба. Повышение уровня гастрина в сыворотке крови более 200 нг/мл после внутримышечного введения 2 ME секретина свидетельствует в пользу синдрома Золлингера—Эллисона.
Гастродуоденальные язвы у больных первичным гиперпаратиреозом встречаются в 10 раз чаще, чем язвенная болезнь среди остального населения [Фишзон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С, 1978; Barreras R. F., 1973]. Язвы обычно бывают хроническими, локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки, отличаются упорством течения.
Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции НО и повышением моторной функции желудка в ответ на гиперкальциемию, отрицательное действие на слизистую оболочку оказывает и сам паратгормон.
Гиперпаратиреоз как причина образования гастродуоденальных язв нередко длительно остается нераспознанным. При частом рецидивировании гастродуоденальных язв у больных мочекаменной болезнью следует думать о возможности гиперпаратиреоза и целенаправленно осматривать область паращитовидных желез, исследовать обмен кальция и фосфора, уровень паратгормона, проводить рентгенографию костей. Гиперкальци-емия и гипокальциурия, снижение уровня фосфора в крови и усиление его экскреции с мочой, повышение уровня паратгормона, обнаружение остеопороза и кист на рентгенограммах костей позволяют диагностировать гиперпаратиреоз. Опухоль паращитовидной железы удается пальпировать примерно в 20% случаев.
В группу СГДЯ при заболеваниях внутренних органов включают язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие на фоне других заболеваний.
Гастродуоденальные язвы у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы могут образовываться при декомпенсации кровообращения, на фоне гипертонической болезни и атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей.
Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кро-вообращения, чаще локализуются в желудке, бывают множественными, нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром более 3 см. Пенетрация и перфорация язв встречаются редко, характерны кровотечения. Именно желудочно-кишечное кровотечение обычно оказывается ведущим симптомом язвенного поражения у больных с кардиальной декомпенсацией.
Образование гастродуоденальных язв у больных гипертонической болезнью А. Л. Гребенев и соавт. (1983, 1987) связывают с поражением сосудов слизистой оболочки по типу «гипертонической микроангиопатии». В этих случаях развиваются хронические язвы. Острые язвы обычно возникают на фоне тяжелых гипертонических кризов. Прием резерпина больными, у которых гипертоническая болезнь сочетается с язвенной болезнью, может привести к рецидиву язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
Крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к «старческим» [Майоров В. М., 1980]. «Старческие» язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и
язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится гастрэктомия [Помелов В. С, Ганжа П. Ф., 1991].
При СГДЯ, развивающихся на фоне других заболеваний внутренних органов, важное место отводится комплексной терапии основного заболевания, борьбе с гипоксией, сердечно-сосудистыми нарушениями, почечной недостаточностью и т. д. Непосредственная терапия гастродуо-денальных язв должна проводиться с учетом механизмов ульцерогенеза. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации (солкосерил внутримышечно по 2 мл 2 раза в день в течение 2 нед, а затем внутрь по 100 г 3 раза в день в течение 1—2 нед; трентал внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение 3—4 нед), хороший результат дает ГБО. В случаях плохого заживления язв целесообразно применять местное лечение через эндоскоп (обкалывание язвенного дефекта различными лекарственными средствами, облучение гелий-неоновым лазером, красным некогерентным светом). Следует иметь в виду, что некоторые лекарства могут оказывать токсическое действие на ряд органов. Так, препараты висмута (викалин, викаир, ротер, де-нол) не рекомендуется назначать при заболевании почек, гепатотоксическими свойствами обладает циметидин и его не следует применять при гепатогенных язвах.
Лечебная тактика при кровотечениях из СГДЯ мало отличается от таковой при кровоточащих язвах у больных язвенной болезнью.
Больным с первых часов кровотечения проводят интенсивную терапию, направленную на остановку кровотечения, восполнение ОЦК и ее компонентов. С этой целью назначают постельный режим, холод на живот, голод, глотание кусочков льда, внутрь 5% раствор аминокапроновой кислоты по 30 мл каждые 4 ч. Внутримышечно вводят викасол, внутривенно 10% раствор хлорида кальция (10 мл), 5% раствор аминокапроновой кислоты (100 мл). К средствам гемостатической терапии можно отнести фармакологические препараты, снижающие кислотность желудочного сока, поскольку увеличение рН выше 5,5 создает условия тромбообразования в аррозированных сосудах. Инфу-зионную терапию проводят в зависимости от величины кровопотери: при легкой степени иифузионная терапия или не назначается, или ограничивается введением коллоидных и кристаллических растворов; при кровопотере средней и особенно тяжелой степени инфузионно-трансфузионная терапия должна быть адекватной, восполняющей кро-вопотерю.
При выявлении в ходе ургентной эндоскопии продолжающегося кровотечения делается попытка местного гемостаза. Простым и достаточно эффективным при небольших кровотечениях методом является орошение или обкалывание язвы гемостатическими средствами и аппликация пленкообразующими полимерами (гастрозолем, МК-6, МК-7, МК-8). В более тяжелых случаях для эндоскопической остановки кровотечения используют лазерную фотокоагуляцию и диатермокоагуляцию.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения кровоточащих язв следует решать вопрос о хирургическом лечении. Трудности определения показаний к оперативному лечению связаны с тем, что состояние больного определяется не только тяжестью кровотечения, но и характером основного заболевания. Следует также учитывать, что послеоперационная летальность в этих случаях достигает 50%.
Необходимость профилактики СГДЯ связана с опасностью возникновения массивных кровотечений, летальность при которых достигает 60—80% [Мельников Р. А. и др., 1987].
Профилактику СГДЯ следует проводить больным, имеющим повышенный риск их развития (см. табл. 6.1).
Профилактические мероприятия направлены на борьбу с кровопотерей, коллапсом, шоком, нарушением функций внутренних органов, инфекционными осложнениями, на фоне которых развиваются симптоматические язвы. Необходимо назначать лекарственные препараты с менее выраженным ульцерогенным побочным действием.
Больным с повышенным риском развития СГДЯ назначают диету № 1. Особенно важно следить за питанием больных в раннем послеоперационном периоде, в необходимых случаях проводить зондовое питание, что можно рассматривать как профилактику стрессовых язв.
Больным с умеренным риском развития СГДЯ для их предупреждения назначают антацидные препараты в средних дозах 3—4 раза в день, через 1—2 ч после еды и на ночь, предпочтение отдается невсасывающимся гелям (алмагель, фосфалугель). Больным с высокой степенью риска частота приема антацидов увеличивается до 5—6 раз в день (назначают 15—30 мл геля за 30 мин до еды и по 1—2 таблетки викалина, викаира или ротера через 1—2 ч после еды и на ночь). Для профилактики стрессовых язв антациды можно вводить через назогастральный зонд, поддерживая рН в полости желудка на уровне 5—5,5. |
 |
Сделать стартовой
Добавить в закладки
