 |
Основные причины развития острых и хронических панкреатитов: интоксикация алкоголем, заболевания желчного пузыря и желчных путей (ЖКБ и др.). Первые из них именуются алкогольными панкреатитами, вторые — билиарными, или холепанкреатитами. В большинстве развитых стран на острые панкреатиты алкогольной природы приходится около 40% больных, на билиарные тоже около 40%, на другие причины (травма, лекарства, инфекции, генетические факторы, гиперлипидемии, гиперпаратиреоз и др.) — около 20%. У нас в стране почти /з острых панкреатитов связывают с заболеванием желчных путей. В США и Германии чаще встречаются острые алкогольные панкреатиты, в Англии — билиарные панкреатиты [Fiek Т. et. al., 1985, и др.]. Наиболее тяжелые формы острых панкреатитов в основном относятся к алкогольным.
Согласно распространенной ферментной теории ведущая роль в развитии острого панкреатита принадлежит активации собственных ферментов поджелудочной железы. Многое в процессах активации этих ферментов остается неясным. Однако некоторые механизмы этого процесса можно считать установленными. Сюда относятся:
— затруднение оттока панкреатического секрета, особенно в сочетании с поступлением в главный панкреатический проток содержимого двенадцатиперстной кишки, включающего желчь, трипсин и другие компоненты [Филин В. И., 1982, и др.]. Затруднение оттока может быть связано с механическими препятствиями в области крупных панкреатических протоков (рубцовое сужение, воспалительный инфильтрат, опухоль и др.). Важную роль в этих процессах играет также давление в двенадцатиперстной кишке, которое в норме (60—109 мм вод. ст.) значительно ниже, чем давление в панкреатических протоках, равное в условиях секреторного покоя 96—370 мм вод ст. Это давление в дистальном отделе главного панкреатического протока на высоте стимуляции секретином может достигать 550—600 мм вод. ст. [Gregg S. A. et al., 1S75, и др.]. В двенадцатиперстной кишке давление в норме и при патологических состояниях редко повышает 250—300 мм вод. ст.;
— патологически избыточная стимуляция поджелудочной железы. Наряду с этими двумя основными факторами патогенеза острого панкреатита играют определенную роль и другие факторы, среди них: 1) травма, 2) предрасполагающий фон питания. В частности, В. Lombardi и соавт. (1975) показали в эксперименте возможность развития острого панкреатита у молодых самок мышей, находящихся на рационе, бедном холином и богатым этионином. Тяжесть заболевания зависела от продолжительности пребывания на этом рационе; 3) патологическое воздействие на ряд нервов и сплетений. Так, P. Mallet-Guy (1966) путем раздражения левых ветвей чревного нерва собаки воссоздал основные фазы острого панкреатита. G. Adler и соавт. (1983) воспроизвели экспериментальный панкреатит у крыс путем перевозбуждения холинергической иннервации поджелудочной железы.
В экспериментах показано, что повторное создание острого церуле-ин-холинового панкреатита [Niederan С, Ferrel L. et. al., 1986, и др.] приводит к изменениям, характерным для хронического панкреатита. Причем повторное введение церулеииа ведет к развитию фиброзирующих изменений, а повторное применение упомянутой выше диеты к замещению ацинарной ткани железы жиром.
К относительно редким причинам развития панкреатита относят инфекции (вирусный гепатит, эпидемический паротит и др.), а также лекарства, в частности сульфонамиды, хлортиазид, фуросемид, имму-нодепрессанты, непрямые антикоагулянты, индометацин, бруфен, парацетамол, эстрогены, тетрациклин и др.
Этиология хронического панкреатита совпадает в основном с этиологией острого панкреатита. В качестве одной из «эндемических» форм хронического панкреатита известен «неалкогольный тропический панкреатит», встречающийся в Индии, Индонезии, тропической Африке. Заболевание поражает детей и лиц молодого возраста. Характерно частое развитие сахарного диабета и кальцинатов поджелудочной железы.
Заболевание связывают с низкой калорийностью пищи и дефицитом белка. Предполагается также недостаток потребления селена и меди. Возможно, оказывает влияние воздействие токсических гликозидов из корней маниока, употребляемого в пищу.
В последние годы накоплен обширный морфологический материал по острому панкреатиту за счет прицельных и операционных биопсий железы.
По сути морфологических изменений /з этих наблюдений фактически относятся к хроническому панкреатиту. М. М. Богер (1984) предполагает, что острый панкреатит развивается только на фоне хронических форм болезни. |
 |
Сделать стартовой
Добавить в закладки
