 |
Ведущими этиологическими факторами ФРЖ как самостоятельного за-болевания являются нарушения питания (еда всухомятку, употребление грубой и острой пищи, несбалансированное питание, нерегулярный прием пищи, плохое пережевывание при быстрой еде), нервно-эмоциональное напряжение, профессиональные вредности и вредные привычки (прием алкоголя, курение, частое употребление кофе).
Функциональная активность желудка регулируется тремя взаимодей-ствующими системами:
1) центральной и вегетативной (симпатической и парасимпатической) нервной системой;
2) собственным энтероэндок-ринным аппаратом, включающим эндокринные клетки и продуцируемые ими гормоны и гормоноподобные вещества (гастрин, гистамин, бомбезин, серотонин, соматостатин, энкефалины и др.);
3) тканевыми субстанциями, в число которых входят кинины, простагландины, продукты метаболизма (аденозин и др.).
Эти три регуляторные системы контролируют несколько клеточных популяций и структур с различным функциональным предназначением:
1) стволовые недифференцированные клетки (промежуточные клетки перешейка желудочных желез), являющиеся родоначальниками всех эпителиальных элементов желудка;
2) париетальные (обкладочные) клетки, секретирующие НС1;
3) зимогенные (главные) клетки, вырабатывающие пепсиноген;
4) клетки покровного эпителия. В реализации функциональных ответов клетки прежде всего участвуют рецепторы, связанные с аденилатциклазным (АЦ) комплексом (АЦ—цАМФ—про-теинкиназа). Повышение внутриклеточного содержания цАМФ приводит к стимуляции синтеза HCI и пепсиногена [Ивашкин В. Т. и др., 1987].
Воздействие неблагоприятных факторов может привести к срыву адаптационно-компенсаторного механизма в любом звене этой системы, что проявляется различными нарушениями секреторной и моторной деятельности желудка.
Вторичные ФРЖ развиваются на фоне заболеваний других органов и систем организма. Патогенез этих расстройств сложен, в нем участвуют нарушения нейроэндокринной регуляции, токсические воздействия, не-достаточность местного кровообращения и ряд других факторов, приводящих к дистрофическим изменениям железистого аппарата и покровного эпителия. [Крылов А. А., Крылова Г. С, 1990]. |
 |
Сделать стартовой
Добавить в закладки
